pH 7.46、PaCO₂ 28 mmHg、SpO₂ 96％。呼吸数30回/分。
「呼吸性アルカローシスか。ただの過換気だな」
ちょっと待たれよ。同じ結果用紙の下のほうに、HCO₃⁻ 19 mEq/L、乳酸 5.2 mmol/Lとある。
CO₂が低い理由を、不安ｰ過換気だけで説明してよいだろうか。
血ガスが苦手な人ほど、結果用紙とじっくりにらめっこして、全部の数字を解読しようとする。だめだ、ERでは診療が同時進行している。血ガスを読む心構えは、おおよそ、患者の体で何が起きていているかすぐに推察し、次に何を確認し、何をするかを決めるために読むです。
式を丸暗記するより、数字を見るポイントを持っておくほうが、現場ではずっと速い。
血ガスが苦手な研修医と、当直で毎回解釈に迷う医療者がいったん、読めるようになるために、基本～ある救急医の読み方までを整理します。
動脈血か、静脈血か・・・まず最初の選択
血液ガスと聞いて、まず大腿動脈を探し始めてるそこの君。もちろん必要なら採る。でも、そもそも何が知りたいのだろう？
「今、この患者で知りたい情報は何か？」
静脈血ガスは、動脈血とどのくらいずれるのか？
末梢静脈血ガス（VBG）と動脈血ガス（ABG）を比較したメタ解析では、次のような平均差が報告されています［1］。
| 項目 | 静脈血−動脈血の平均差 | 読むときの注意 |
|---|---|---|
| pH | 約−0.03 | 比較的よく一致する |
| HCO₃⁻ | 約＋1 mEq/L | 個々の患者ではずれることがある |
| 乳酸 | 約＋0.25 mmol/L | 高値では一致が悪くなることがある |
| PCO₂ | 約＋4.4 mmHg | 個人差が大きく、一定の差で動脈血の値に換算できない |
特にPCO₂は、報告された95％一致限界が約−20〜＋26 mmHgと広く、「静脈PCO₂ｰ4〜5≒PaCO₂」ではありません。［1］。
一方、静脈PCO₂が正常であれば、高CO₂血症の除外に役立つ。ただし、呼吸状態が悪い患者で、静脈血の値だけを頼りに安心してはいけないという意味です［1,2］。
結局、どちらで採る？
私は、次のように考えている。
| 今、知りたいこと | 採血の考え方 |
|---|---|
| pH・HCO₃⁻・乳酸から代謝の方向性を知りたい | VBGを初期評価に使える場面が多い |
| 高CO₂血症がありそうかをスクリーニングしたい | VBGは参考になる。高値や臨床像との不一致があればABGへ |
| PaO₂、P/F比、A–aDO₂を評価したい | ABGが必要 |
| 重い換気不全を評価し、換気補助の導入・調整を考えたい | ABGでpHとPaCO₂を確認する |
文献［1,2］を踏まえた、僕の臨床的な整理。
静脈路を確保しながら必要な情報が得られるなら、その利点は大きい。一方、動脈血でなければ分からないこともある。またこのVBG、ABG置き換え問題はエビデンスの低い話であると注意しておく。ここでもおおよそのの値を素早く手に入れ、評価するが心構え。
呼吸を読む3つの視点
呼吸は、まず次の3つに分けて考える。
① 酸素は取り込めているか？
② CO₂は排出できているか？悪いのは肺か？換気か？
③ 肺でのガス交換に問題はないか？
A-aDO2 >10 mmHg( 年齢÷3：60歳なら20mmHg許容 )
1. 低酸素血症はあるか？
PaO₂ 60 mmHg未満は、明らかな低酸素血症の目安になります。
ただし、PaO₂だけを見ても重症度は分からない。酸素投与量、呼吸数、呼吸努力をセットで見る。例えば、FiO₂ 0.60でPaO₂ 90 mmHg。90という数字だけなら、それほど悪くなさそうに見える。
でも、P/F比は、P/F比＝PaO₂÷FiO₂＝90÷0.60＝150
酸素をこれだけ投与して、ようやくPaO₂ 90なのです。
逆に、酸素化が保たれていても、頻呼吸や強い呼吸努力があれば安心できない。患者が頑張って、その数字を維持しているのかもしれないということです。
酸素療法では目標SpO₂を設定する。例えばBTSガイドラインでは、多くの急性疾患で94〜98％、高CO₂血症性呼吸不全のリスクがある患者では、血ガス確認前の目安として88〜92％を示している［3］。
2. CO₂貯留はあるか？ なぜ換気できないのか？
PaCO₂が45 mmHgを超えていれば、高CO₂血症を考える≒換気不全。
次の問いは、「なぜCO₂を出せないのか？」。私は、大きく3つに分けて整理している。
| どこが問題か | 考える原因 |
|---|---|
| 脳・呼吸中枢 | オピオイドなどの薬剤、脳幹病変など |
| 神経・筋 | ギラン・バレー症候群、重症筋無力症、横隔膜の障害など |
| 気道・肺・胸郭 | COPD、重症喘息、胸郭の問題、呼吸筋疲労を伴う重い肺疾患など |
肥満低換気など、複数の機序が関わる病態もあるので、この分類は原因を考えるための整理であり、各疾患を厳密に分けるものじゃないです［5,6］。
また、PaCO₂高値がすべて一次性の換気障害とは限らない。代謝性アルカローシスへの代償として上昇している場合もある。pHとHCO₃⁻まで見て判断しましょう［5,6］。反対に、PaCO₂が正常や低値でも、肺の病気は否定できないのはもちろん。酸素化の障害と換気の障害を分けて考えましょう。
3. A–aDO₂：肺でのガス交換を、もう一歩読む
胸部X線で目立った異常がないのに、酸素化がいまひとつ。
「若くて既往もないのにSpO₂が95％で、息切れがある」
「本当に過換気症候群だけだろうか？」
そんなとき、補助的に使うのがA–aDO₂。
A–aDO₂＝肺胞気酸素分圧−動脈血酸素分圧
海面気圧、体温37℃、呼吸商0.8を仮定した肺胞気方程式の近似から、
A–aDO₂ ≒ 713×FiO₂−PaCO₂÷0.8−PaO₂と概算する。室内気なら、最初の項は約150になる。ま、アプリ計算でよし！
正常範囲は年齢とともに上がる。年齢補正の目安には「年齢÷4＋4 mmHg」などがあり、肺塞栓症を対象とした研究でも、この式が正常範囲の定義の一つとして使われている［4］。
開大していれば、換気血流比不均等、拡散障害、シャントなどを考える。肺炎、肺水腫、肺塞栓症などが候補になるが、A–aDO₂が正常でも肺塞栓症は除外できない。 実際、肺塞栓症でも正常範囲に収まる患者がいる。病歴や診察、事前確率に代わる検査ではない［4］。
FiO₂が不正確な酸素投与中や、状態が急変している最中には、計算値の扱いにも注意しよう。
酸塩基を「5ステップ」で読む
胸部X線で目立った異常がないのに、酸素化がいまひとつ。
「若くて既往もないのにSpO₂が95％で、息切れがある」
「本当に過換気症候群だけだろうか？」
そんなとき、補助的に使うのがA–aDO₂だ。
A–aDO₂＝肺胞気酸素分圧−動脈血酸素分圧
海面気圧、体温37℃、呼吸商0.8を仮定した肺胞気方程式の近似から、
A–aDO₂ ≒ 713×FiO₂−PaCO₂÷0.8−PaO₂
と概算する。室内気なら、最初の項は約150になる。
正常範囲は年齢とともに上がる。年齢補正の目安には「年齢÷4＋4 mmHg」などがあり、肺塞栓症を対象とした研究でも、この式が正常範囲の定義の一つとして使われている［4］。
開大していれば、換気血流比不均等、拡散障害、シャントなどを考える。肺炎、肺水腫、肺塞栓症などが候補になる。
ただし、A–aDO₂が正常でも肺塞栓症は除外できない。 実際、肺塞栓症でも正常範囲に収まる患者がいる。病歴や診察、事前確率に代わる検査ではない［4］。
FiO₂が不正確な酸素投与中や、状態が急変している最中には、計算値の扱いにも注意しよう。
酸塩基を「5ステップ」で読む
まず、言葉を整理しておこう。
アシデミア・アルカレミアは、現在の血液の状態。
アシドーシス・アルカローシスは、pHを酸性側・アルカリ性側へ動かす病態や過程。
綱引きなら、pHは旗の位置、アシドーシスとアルカローシスはそれぞれが引く力。旗が真ん中にあっても、誰も引っ張っていないとは限りません［5,6］。
基本の手順は、次の5つ。
| STEP | 確認すること |
|---|---|
| 1 | アシデミアか、アルカレミアか、正常範囲か |
| 2 | 呼吸性か、代謝性か |
| 3 | AGは開大しているか |
| 4 | 代償は妥当か |
| 5 | 病歴・診察・バイタルと合うか |
STEP 1：pHを見る
通常、動脈血では、
- 7.35未満：アシデミア
- 7.35〜7.45：正常範囲
- 7.45超：アルカレミア
と判断する［5］。ここで分かるのは、全体としてどちらへ傾いているか。pHが正常だから、酸塩基異常もない、とは言えません。
STEP 2：呼吸性か、代謝性かを見る
図はアシドーシスの例。pHを動かす方向と、PaCO₂・HCO₃⁻の変化を見比べる。ただし、HCO₃⁻低下は代謝性アシドーシスだけでなく、呼吸性アルカローシスへの代償でも起こる［5,6］。
「異常な値がある」から、すぐに病名が決まるわけではない。次のAGと代償の確認まで進もう。
STEP 3：AGを計算する
AG＝Na⁺−Cl⁻−HCO₃⁻
AGは、通常測定する電解質だけでは見えない陰イオンの増加を捉える手がかりになる。基準値は測定法や施設によって異なる。以下の計算では、説明のため基準AGを12 mEq/Lとする［7］。
AGが開大していれば、乳酸やケトン、腎不全に伴う陰イオン、中毒の代謝産物などの蓄積を考える［6,7］。
ここで忘れたくないのが、アルブミン。っというか、AGが生化学検査出てからしか補正できない参考にする際に、やや注意が必要な奴であると言っておく必要がある。
アルブミンが低いと、AGも低くなる。補正の近似式は、
アルブミン補正AG＝実測AG＋2.5×（4.0−Alb［g/dL］）［8］
補正HCO₃⁻で、代謝性の混合を考える
「AGが増えた分だけHCO₃⁻が減った」と仮定して「AGを増やした酸の影響を戻したら、HCO₃⁻はいくつになるか？」という計算です［6,7］。
補正HCO₃⁻＝実測HCO₃⁻＋ΔAG
補正HCO₃⁻が「明らかに低ければ、AG正常型の代謝性アシドーシスの合併」を、「明らかに高ければ、代謝性アルカローシスなど、HCO₃⁻を高くする背景」を考えます。ただし、AGの上がり幅とHCO₃⁻の下がり幅は、必ず1対1になるわけではなく、病態や経過、普段の値も影響する［7］ので混合障害を探す手がかりくらいに考えておこう。ここでもおおよそのざっくりした評価であたりを付けて対応するという心構え。
STEP 4：代償が妥当かを見る
酸塩基異常が起きると、体はその変化を小さくする方向に反応する(代償)。ここで確認したいのは、「今のPaCO₂やHCO₃⁻は、代償として一元的に説明できるか？」です。
代謝性アシドーシスなら、Winterの式を使う。予測PaCO₂＝1.5×HCO₃⁻＋8（±2）［5,6］
例えば、HCO₃⁻ 10 mEq/Lなら、1.5×10＋8＝23±2 mmHg。実測PaCO₂が23前後なら、予測される代償の範囲。35なら、呼吸性アシドーシスの合併を疑う。15なら、呼吸性アルカローシスの合併を疑う。
＊僕は大まかに近似としてΔHCO₃⁻≒ΔPaCO₂(予測PaCO₂ ≒ HCO₃⁻＋16：マジックナンバー15とか16とか精度は低いが、使い勝手よし、HCO3＜12だと誤差が大きくなる)
同様に
呼吸性アシドーシスでは、PaCO₂が10 mmHg上昇したとき、HCO₃⁻は急性で約1、慢性で約3.5〜4 mEq/L上昇することを目安にする［5,6］。
いずれも近似式だ。ずれがあれば、混合障害や慢性変化を考える。
STEP 5：患者の状態と照合する
ここまで評価したら、最初から見ていた患者の状態と照合する。呼吸数、呼吸努力、意識、血圧、末梢循環。既往、薬剤、嘔吐や下痢、食事や飲酒の状況。
この血ガスは、目の前の患者を説明しているか？
合わないなら、もう一つ病態があるのかもしれない。採血の種類や時刻、酸素投与条件、検体の問題も確認する。5ステップは、患者から離れて計算するための手順ではないので逆に患者の病態推定が出来ていれば、その方向から血液ガスがそれっぽい病態変化の結果で矛盾ないか見るということもできる。
初見で患者状態を見誤っている場合、血ガスドリブンでステップを踏めば患者の異常を見落とさない。
基本の5ステップを踏まえたうえで、僕はこんなふうに読んでいます。
【Anion Gapを軸に読む】呼吸・循環を確認したら、AGと乳酸に目を向けます。AGが開大していれば、補正HCO₃⁻を計算しながら、原因を考える。ΔHCO₃⁻ ≒ ΔPCO₂ （PCO₂ ≒ HCO₃⁻ + 15）
「乳酸で説明できるか？」
「ケトンはどうだろう？」
「腎機能は？ 中毒につながる病歴は？」
続いて、代謝性アシドーシスに見合う呼吸性代償が得られているかを確認する。
AGは原因を絞る入口として、代償式は呼吸性の混合障害を探す道具として。
役割を分けて使うと整理しやすいと思います。
【呼吸性アシドーシスを読む】
PaCO₂が高ければ、急性か慢性かを意識します。
また急性呼吸性アシドーシスでは、
PaCO₂が10上昇するごとに、pHは0.08低下し、HCO₃⁻は1 mEq/L 上昇ことを覚えておきます。
【例1】pH 7.25、PaCO₂ 60 mmHg、HCO₃⁻ 26 mEq/L
PaCO₂が40から20上昇したと考えると、急性の変化ならpHは0.16低下し、HCO₃⁻は約2上昇する。
24＋2＝26。
7.40-0.16＝7.24≒7.25
急性呼吸性アシドーシスとして、おおむね辻褄が合う［5,6］。
一方、同じPaCO₂でもHCO₃⁻がもっと高ければ、慢性CO₂貯留への腎代償や、代謝性アルカローシスの合併を考えます。
【呼吸性アルカローシスの裏を読む】
【例2】pH 7.55、PCO₂ 15 mmHg、HCO₃⁻ 12 mEq/L
ΔPCO₂ = 30 → 呼吸性アルカローシスだけなら pH は 7.64 になるはず 実測（7.55）は計算より酸性側 → 代謝性アシドーシスの合併を疑う
AGを確認すると28。ΔAG = 16なので、補正HCO₃⁻ = 12 + 16 = 28 mEq/L（> 24）。AG正常型の代謝性アルカローシスか呼吸性アルカローシスが隠れている。
➡ 臨床像と合わせると呼吸性アルカローシスと代謝性アシドーシスの合併と判断する。
【慢性CO₂貯留患者の急性増悪】
次は、COPDの患者が呼吸苦で来院した場面。
pH 7.25、PaCO₂ 75 mmHg、HCO₃⁻ 32 mEq/L
PaCO₂は高く、アシデミアがある。HCO₃⁻も高い。
すべて急性の変化なら、PaCO₂の上昇は40から35なので、予測HCO₃⁻は約27〜28 mEq/L。実測の32はそれより高い。また、pHから考えておそらくはΔPacO2≒20で55程度溜まっていると推察できる。「慢性CO₂貯留があって、今回さらに悪化したのかな？」そう考えたくなる。
そう、一旦はそれでよい。
ただし、この1枚から普段のPaCO₂を正確に逆算することはできないことは知っておく。
つまり、代謝性アルカローシスの合併でもHCO₃⁻は高くなるし、慢性期のpHが必ず7.40とは限らない［6］のである。でも一旦はそれでよい。
過去の血ガスや普段のHCO₃⁻、今回の呼吸状態、治療後の変化と照合すること。同じ結果用紙に、複数の説明が成り立つことがあること。そこを理解しつつ診察を進める。
COPD増悪による急性、または慢性に急性が重なった呼吸性アシドーシスでは、NIVが重要な治療選択になる。ERS/ATSガイドラインでは、COPD増悪によるpH 7.35以下の呼吸性アシドーシスに対し、bilevel NIVを推奨している［9］。もちろん、呼吸状態、意識、気道防御、循環動態などを合わせて判断する。直ちに挿管が必要な状況では、NIVに固執しない［9］。
治療では、PaCO₂を一律に40へ下げることを目標にしない。呼吸仕事量とアシデミアを改善し、患者の普段の状態や経過を踏まえて換気を調整する。
AG開大の鑑別を「頭に入れる」より「仕組みで理解する」
AGを計算して終わり、では困ります。知りたいのは、なぜHCO₃⁻が下がったのかです。
AG開大なら、測定されない陰イオンの蓄積を考える。主な原因は次の通り［6,7,10］。
| 原因 | 思い浮かべたい病態 |
|---|---|
| 乳酸 | ショック、敗血症、痙攣、薬剤、肝機能障害、チアミン欠乏など |
| ケトン | 糖尿病性・アルコール性・飢餓性ケトアシドーシス |
| 酸の排泄障害 | 高度腎機能障害 |
| 中毒とその代謝産物 | メタノール、エチレングリコール、サリチル酸など |
多くは乳酸の原因を考えることになるが説明できないAG開大なら、ケトン、腎機能、中毒などに目を向けるようにします。一方、AG正常型では、HCO₃⁻の喪失、腎での酸排泄障害、Cl⁻の負荷などを考えます［6,7］。
| 仕組み | 思い浮かべたい病態 |
|---|---|
| 消化管からのHCO₃⁻喪失 | 下痢、膵液・腸液などの喪失 |
| 腎での酸・HCO₃⁻の処理異常 | 尿細管性アシドーシス、アセタゾラミドなど |
| Cl⁻負荷 | 大量の生理食塩水投与など |
AGの注意としては、低アルブミン血症や混合障害があれば、見かけのAGは変わるということ、これは重要。［7,8］。AGを参考にしながら、乳酸・ケトン・腎機能・病歴を直接確認すると診察のスピードが変わります。
仕組みが分かれば、鑑別は暗記リストから、患者に聞くべき質問へと変貌します。
冒頭の患者に戻ろう
PaCO₂ 28 mmHg、SpO₂ 96％、呼吸数30回/分。HCO₃⁻ 19 mEq/L、乳酸 5.2 mmol/L。
CO₂が低い。だから、CO₂産生に対して肺胞換気が増えている。そこまではよい。
でも、次に考えたいのは、「なぜ過換気しているのか？」です。
➀低酸素への反応か。②代謝性アシドーシスへの代償か。③疼痛や不安、発熱、薬剤などによる呼吸刺激か。複数が重なっているのか。
➀はありうる。呼吸数30でも酸素化は微妙だからです。
②HCO₃⁻ 19を代謝性アシドーシスとして評価するなら、Winterの式による予測PaCO₂は、1.5×19＋8＝36.5±2 mmHg マジックナンバー15を使うと19＋15＝34 mmHg
実測の28は、それより低い。代謝性アシドーシスがあるなら、呼吸性代償だけでなく、呼吸性アルカローシスも重なっている可能性がある［5,6］。
③除外として最終ありうる。
病態の持続時間も不明なので、AGとアルブミン、病歴、呼吸・循環の状態を確認する［5,6］。乳酸5.2も見過ごせない。しかし、乳酸は低灌流以外にも、産生増加や代謝・クリアランスの低下などで上昇する。乳酸高値だけで原因や、時間的に「進行している」ことまでは分からない［10］。
この様に考えていく。ざっくり、スピーディーに。「ただの過換気」と片づける前に、数値と患者の状態が合う説明を探したい。
この患者は病歴次第であるが感覚的には➀、②であたりを付け病歴聴取を進めると思う。
その他に見るべきところ
血ガスで使うギャップには、AG以外にサチュレーションギャップ、浸透圧ギャップもある。
例えば、SpO₂が正常でもCO中毒は否定できない。
通常のパルスオキシメータは、COHbがある状況で酸素化を正確に評価できない。曝露歴や症状から疑い、COオキシメトリでCOHbを測定する(最近は経皮もあるが)。採血は動脈血でも静脈血でもよい［11］。
なお、血ガス用紙の酸素飽和度が「PaO₂からの計算値」なのか、「COオキシメトリによる測定値」なのかは区別したい。測定値でも、機能的酸素飽和度と分画酸素飽和度では定義が異なるため、異常ヘモグロビンを疑うときはCOHbやMetHbの値そのものを確認する。
3つのギャップを使った中毒診療は、こちらの記事で整理している。
血ガスを読むときは、まず呼吸。そしてpH、AG、代償。最後に、それらが目の前の患者を説明しているか確かめる。
結果用紙を閉じたあとに、何を聞き、何を調べ、何をするか。そこまでつながれば、血ガスは当直の頼れる道具になる。
以下には頻度と重症度、緊急度の観点からやや後回しになるAG正常アシドーシス、代謝性アルカローシスに関して図を参照しておきます。
参考文献
［1］Bloom BM, Grundlingh J, Bestwick JP, Harris T. The role of venous blood gas in the emergency department: a systematic review and meta-analysis. Eur J Emerg Med. 2014;21(2):81–88.
https://doi.org/10.1097/MEJ.0b013e32836437cf
［2］Byrne AL, Pace NL, Thomas PS, Symons RL, Chatterji R, Bennett M. Peripheral venous blood gas analysis for the diagnosis of respiratory failure, hypercarbia and metabolic disturbance in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2025;6.
https://doi.org/10.1002/14651858.CD010841.pub2
［3］O’Driscoll BR, Howard LS, Earis J, Mak V; British Thoracic Society Emergency Oxygen Guideline Group. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax. 2017;72(Suppl 1)–ii90.
https://doi.org/10.1136/thoraxjnl-2016-209729
［4］Stein PD, Goldhaber SZ, Henry JW. Alveolar-arterial oxygen gradient in the assessment of acute pulmonary embolism. Chest. 1995;107(1):139–143.
https://doi.org/10.1378/chest.107.1.139
［5］Kaufman DA. Interpretation of Arterial Blood Gases (ABGs). American Thoracic Society.
https://www.thoracic.org/professionals/clinical-resources/critical-care/clinical-education/abgs.php
［6］Berend K, de Vries APJ, Gans ROB. Physiological approach to assessment of acid–base disturbances. N Engl J Med. 2014;371(15):1434–1445.
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［7］Kraut JA, Madias NE. Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clin J Am Soc Nephrol. 2007;2(1):162–174.
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［9］Rochwerg B, Brochard L, Elliott MW, et al. Official ERS/ATS clinical practice guidelines: noninvasive ventilation for acute respiratory failure. Eur Respir J. 2017;50(2):1602426.
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［10］Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Engl J Med. 2014;371(24):2309–2319.
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［11］Centers for Disease Control and Prevention. Clinical Guidance for Carbon Monoxide Poisoning Following Disasters and Severe Weather.
https://www.cdc.gov/carbon-monoxide/hcp/clinical-guidance/index.html
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