蘇生の「そ」~何が出来るか？~

医師になり —　いや、まだ医学生だった頃。
「医者たるもの、こうあるべき！」
と妙に使命感に燃えて、Advanced Cardiovascular Life Supportの同好会的な組織に入り、キラキラ、いやピヤピヤ活動していた。あれから20年ほど。そんなに経ったのかと思うと恐ろしい。どうも、まにまにです。

ちなみに卒業時は精神科志望だった。そこからなぜか今は救急医をしているのだが、振り返ってみれば、自分の救急医としての原点はあの頃にあったのかもしれない。

心停止蘇生というと、エピネフリン、アミオダロン、気管挿管、ECPR（extracorporeal cardiopulmonary resuscitation） — いかにも「高度な医療/救急」っぽいものが目につく。しかし結局、何科に進もうとも避けて通れないのが、この蘇生というやつである。

研修医はACLSのアルゴリズムを覚え、ある日突然「じゃあリーダーやって」と無茶振りされる。なんとか言われた通りにはできる。でも、「なぜ、この順番なのか？」「その治療、本当に効くのか？」「どこまで根拠が固いのか？」まで説明できる人は案外少ない。そうしてモタモタしているうちに、先輩に蘇生リーダーを取り上げられる。

悲しい。

そんなことが少しでも減るように、今回はER蘇生を理論武装してみる。

推奨の強さと根拠の確実性は別物

本題に入る前に、一つだけ。

ILCOR、ERC、AHA、JRCといったナイスな組織のガイドラインを読んでいると、「推奨の強さ(強い/弱い)」と「エビデンスの確実性(高い〜非常に低い)」という言葉が出てくる。
この2つは別物である 。つまり「強く推奨するが根拠は弱い」という組み合わせが普通に存在する。
これを知らずにガイドラインを読むと、「推奨されているから根拠も強いはず」という誤読をしてしまう。要注意。

また、科学的なエビデンス提示と実臨床への応用、運用は少し異なるので、いくつかの国によりガイドラインが示されている。僕は今のところJRC蘇生ガイドラインを軸に、日々アップデートされる知識で微調整して診療している。

アルゴリズムの骨格はシンプル：波形で分かれる2パターン

ここから薬剤だ、POCUSだ、ECPRだといろいろ書く。

しかし、心停止蘇生で最も大切なものは20年前からあまり変わらない。

高品質な胸骨圧迫と、適応があれば早期除細動。

これである。土台になっている「質の高いCPR」の数値も、一度はさらっておく。深さ5cm以上・速さ100〜120回/分・毎回の完全なリコイル・圧迫中断の最小化・2分毎(または疲労時)の交代——このあたりは復習のたびに毎回言われることだが、毎回言われるのには理由がある。
搬送中やカテ室、ECMO導入時など、用手圧迫の安全な継続が難しい状況では、機械的CPR装置(LUCASなど)が合理的な代替になりうる。ただしルーチンでの使用そのものはILCOR 2025が明確に反対している—「装置があるから使う」ではなく、「人手で続けるのが難しいから使う」という位置づけだ。

胸骨圧迫を開始したら、その先のアルゴリズムは大きく2本しかない。

一つはVFや無脈性VTといったshockable rhythm。もう一つはPEAや心静止といったnon-shockable rhythmである。どちらにも共通するのは、胸骨圧迫を止めないこと、そして可逆的原因を探すこと。
違うのは主に、除細動をするかどうか、そしてエピネフリンをいつ投与するかである。この骨格さえ頭に入れておけば、その周囲に気道管理、薬剤、除細動、原因検索、ECPRといった知識を足していけばよい。

骨格は上記として、周辺の「気道/換気、薬剤、除細動、特殊状況対応など」の知識は理解しておこう。

【気道/換気】挿管することが目的ではない

適切な酸素化できればOK。成人のCPR中はバッグバルブマスク（BVM）換気あるいは声門上デバイスも含めた高度な気道確保戦略を行うことが提案されている。つまり「挿管すること」自体が目的ではなく、「胸骨圧迫と除細動を邪魔せず、確実に酸素化・換気すること」が目的だ。
最も早く、確実に、自分たちが上手にできて、CPRを邪魔しない方法を選べばよい。
BVMなら二人法が有用であるし、声門上デバイスも十分な選択肢になる(i-gelがラリンゲアルマスクよりベター)。挿管するのであれば、熟練しているチームではビデオ喉頭鏡の使用も合理的である(ERC、AHAなどが推奨)
一方で、挿管そのものに夢中になって胸骨圧迫を長時間止めるのであれば、何のための挿管か分からない。高度気道確保後は、胸骨圧迫と非同期で約10回/分の換気とする。過換気は胸腔内圧を上げ、静脈還流を低下させるため避けたい。

挿管後は、波形capnographyでチューブ位置を継続的に確認する。これは単なる位置確認だけでなく、CPRの質やROSCの兆候を映す指標としても働く—この話はECPRのところでもう一度出てくる。

人工呼吸器を使うならVolume controlモードにして換気量は6～8 mL kg、または目に見える胸の動きを達成できるように設定する。FiO2 100%、吸気時間1～1.5秒、呼気終末陽圧（PEEP）0～5cmH2O (ERC2025)といった設定が示されている。

僕自身は、挿管直後は余裕があればジャクソンリースやBVMで手動換気したい派である。
理由は、「なんかちゃんと換気できている気がする」
という極めて非科学的な実感である。もちろん「気がする」で終わってはいけないので、胸郭挙上や呼気CO₂で確認する。

【薬剤】

薬剤以前にルートが必要である。第一選択は末梢静脈路で、IV確保が難しい、あるいは時間がかかる場合は骨髄路が合理的な代替になる。実際の薬剤投与でできることとしては３つ・・・

①エピネフリン
基本は、エピネフリン1 mgをIVまたはIOで3〜5分毎に投与する。ただし、投与タイミングはリズムによって違う。

PEAや心静止では、できるだけ早く投与する。Non-shockable rhythmでは、除細動という決定的介入がないため、エピネフリンを遅らせる理由がない。一方、VFやpVTではまず除細動を優先する。初期の除細動が成功しなければ、エピネフリンを投与していく。要するに、shockable rhythmでは薬剤より電気が先である。
実際の臨床では病院前で、すでに除細動をしてきてくれていることが多いので初期波形VF/VTに関しては準備でき次第、除細動を妨げないように投与すればいいと思っている。投与の意義としては、「30日生存は有意に増加したが、良好神経学的転帰には統計学的有意差なし」というのが現在のところの評価だ。

②抗不整脈薬(アミオダロン、リドカイン、ニフェカラント)
VF/pVTが除細動を繰り返しても続く場合、抗不整脈薬を考慮する。
現段階ではアミオダロン300mg→次のリズムチェックで継続してれば150mg静注追加かあるいはリドカイン1-1.5mg/kg（日本人なら50mg-100mgくらい）→継続あれば次は半量というのが一般的なアルゴリズムになる。
日本の現場なら、ガイドラインだけじゃなくPMDAの添付文書を知っておくほうがいい。アミオダロンは300 mg＝2A(6mL)＋5%ブドウ糖液20mL(5mg/kg)で投与し、VF/pVTが持続する場合は、追加150 mg＝1A(3mL)＋5%ブドウ糖液10mL(2.5mg/kg)と投与する。

ALPS試験:全体では生存退院率に有意差はつかなかった。ただしバイスタンダー目撃例というサブグループだけ見ると、アミオダロン27.7%・リドカイン27.8%・プラセボ22.7%と、単研究ではあるものの良好な生存率を示す傾向がみられました。この二次解析でアミオダロンによさげな結果があるのは無視できない。さらにALPSの二次解析では、ALS到着8分以内にアミオダロン投与できた群では、生存入院62.0 vs 48.5%、生存退院37.1 vs 28.0%、良好な機能予後での生存退院31.6 vs 23.3%とブラセボより良好な結果が出ている(doi: 10.1111/acem.14716. Epub 2023 Apr 5. PMID: 36869657.)。最優先の根拠はもちろんないが“may be considered”というくらいの位置づけにはなる。

日本の実臨床では、JRC2025年を踏襲してアミオダロンを使うことが多いと思うが、リドカインのことをいうと2剤間での優位性は言われていないんでどちらも今はOKだ。「難治性VF/pVTでは、アミオダロンの代替としてニフェカラントまたはリドカインを使用することを提案 」されているので、ニフェカラント 0.3 mg/kg IVを5分間かけて投与もOKになる。ニフェカラント投与する場合は60 kgなら 18 mg、70 kgなら 21 mgーシンビットは50 mg/バイアル。効果があり、その後も効果維持が必要なら、0.4 mg/kg/hr 持続静注する。再ボーラスする場合、添付文書上は前回投与から2時間以上あけることになっている。アミオダロンと違って、Naチャネル、β遮断作用などが少なく、陰性変力作用が比較的小さいのがよさげに見えるがQT延長→TdPというやや本末転倒な副作用もあるので、この位置づけに留まっている。さらに注意したいのは、アミオダロン投与後にニフェカラントは添付文書上、禁忌だ（心停止に対してどう解釈かは正直悩ましいところだと思う）。

③「とりあえずカルシウム(カルチコール)、重炭酸」はやらない
その他の蘇生薬として、マグネシウム、カルシウム、炭酸水素ナトリウムなどがあるが、いずれもルーチン投与は推奨されない。
long-QTに伴うTorsades de pointesが疑われる場合に限定して1-2gのマグネシウムの静注は検討する。AHA 2025は、高K血症性心停止におけるCa、重炭酸、insulin/glucoseでさえ、心停止中の転帰改善エビデンスは十分でないとしている。
低CaやCaチャネル遮断薬中毒による心停止はカルシム投与推奨、TCA中毒などNaチャネ遮断が介在している場合は炭酸水素ナトリウムの良い適応ですが、それ以外は基本的になしだ。高K血症に対しては、どちらの薬剤とも原因治療にはなるが、推奨というところまでは持っていけていない。

【除細動】VFの第一治療はアミオダロンではない。アドレナリンでもない。電気でございます。

Shockableリズムでは、薬剤準備やルート確保のために除細動を待たせてはいけない。典型的には二相性120–200 Jから開始し、不明なら最大設定を使う。以後は同等以上、必要に応じてエネルギー上げることを考慮する。

難治性VF(3回以上の除細動で停止しない)については、二連続除細動（DSED）やベクトル変更という選択肢がある。DSEDは2台の除細動器（AED/モニター除細動器）を用いて、短時間内にドンッドンッと2回連続の電気ショックを与える除細動法だ。通常の除細動パッドを1組装着したし、もう1組のパッドを胸骨部前胸部と左背部に貼付する（下図）。ちなみにまだ僕はしたことない。

原因検索しつつ、できることから整える。CPRは妨げない。

心停止蘇生は、ただ胸を押して薬を入れるワークではない。

並行して可逆的原因を探す。
4H4Tを頭に置きながら、病歴、初期波形、身体所見、血液ガス、POCUSなどを組み合わせて、「この人はなぜ心停止になったのか？」を考える。

【心電図波形から原因検索の優先順位を変える】

4H4Tを全部同じ重みで考える必要はない。

初期波形から、それっぽい原因を絞っていくと実戦的である。

VF/pVTなら、まずACS/冠動脈閉塞などから考える。そこに低K、薬物中毒、低体温などを加える。特にrefractory VFなら、単にアミオダロンを追加し続けるより、「なぜVFが止まらないのか」に頭を切り替える。
PEAならmechanical/閉塞性の検索価値が上がる。肺塞栓、心タンポナーデ、緊張性気胸、出血・循環血液量減少などである。

心静止なら低酸素、長いno-flow、重篤な代謝異常・中毒などを考えるが、もちろん「心静止だから原因検索を終了」ではない。

【POCUSは「全員にやる検査」ではない】

心停止すると、われわれ救急医はすぐエコーを当てたくなる。

ほぼ反射である。

でも、JRC 2025は、心停止の可逆的原因診断目的のPOCUSをルーチンに行うことを提案していない。
僕はPOCUSの最大の害は、誤診そのものより、「ちょっと見ますね」と言いながら胸骨圧迫を止め続けることだと思っている。
なので①質の高いCPRを妨げない、②経験豊富なスタッフが行える、③POCUSで診断可能な特定の原因を臨床的に疑っている(除外診断には使えないこと念頭に) ーという条件があれば、追加の診断手段として使ってよいと思う。対象としてJRCが具体的に挙げているのは、心タンポナーデ／心嚢液貯留、肺塞栓、心筋梗塞、大動脈解離、循環血液量減少などだ。

【血液ガスも「原因検索ツール」】

ER三種の神器の一つ、血液ガスはかなり使える。
特に見るのはK、Ca、Na、血糖、pH、PaO2、PaCO₂、Hb、乳酸。
問題は、異常が多すぎることだ。ERではどの検査結果が最初に認識されるのか、その異常は原因なのか、併存しているだけなのか、心停止の結果なのかもうわからないレベルであることも多い(そうなっている症例は得てして予後は悪い印象だが)。だから、致死的な異常値に対しては、すべからく治療しながら整えていくイメージになる。
ただし注意したいのが、高K心停止の扱い。JRC 2025は高Kによると考えられる心停止についても、従来われわれが当然のように使ってきたカルシウムに患者中心アウトカムを改善する十分なエビデンスがないとしている。ルーチン投与についてはむしろ有害性への懸念さえある。

これは「高K血症にカルシウムを使うな」という意味ではない。原因不明の心停止に経験的にカルシウムを入れることと、高K血症から心停止になったことが強く疑われる状況(透析患者、クラッシュ症候群)でカルシウムを使うことを明確に分けろ、という話だと思う。高K性心停止と判断できるなら、GI(インスリングルコース)療法も提案されている。同様に重炭酸も、「長時間CPAでアシドーシスだから」という理由だけでルーチン投与しない。

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「最強の引き延ばし蘇生、ECPR！」となるための2つの要素。

通常の心肺蘇生が奏功しない患者に対して、さらに胸骨圧迫を強くしても、エピネフリンをもう1本追加しても、時間とともに蘇生可能性は低下していく。
ECPRは、その時間軸そのものを変えようとする最強の治療だ。

AHA 2025はECPRを、refractory cardiac arrestに対するVA-ECMOの迅速な導入として扱っている。でもILCORの言葉選びは慎重。

弱い推奨・確実性は院外Low/院内Very low
“ECPR may be considered as a rescue therapy for selected adults with…cardiac arrest when conventional CPR is failing to restore spontaneous circulation in settings where this can be implemented.“　　　　　　　Advanced Life Support: 2025 ILCOR CoSTR

ARREST試験では大きな差が出た一方で、Prague OHCAやINCEPTIONでは結果は一様ではない。つまり、ECMOをつなげば助かる。という話ではない。

僕たちがECPRを適応する上で重要な２つの要素はこれだと思っている👇
➀病院として上手に早くECPRできる施設なのか？
「ECPRという手技が効果的」なのではなく、「成熟したECPRシステムが効果的」なのではないか、というのが僕の理解だ。time-to-flow(心停止からECMO確立までの時間)がおそらく一番重要で良い結果に関連すると思う。
②その人はそもそも適応ある人なのか？
理論上、「心臓そのものは今すぐ動かないが、原因は治療可能であり、まだ脳が生きている患者」こそが、ECPRの理想的な候補になる。具体的には、通常のACLSでは改善しない心停止で、
・目撃ありで、no-flow時間が短い(目安＜5分)、バイスタンダーCPRあり
・初期波形がVF/pVTがよい(原因が明確ならPEAも可)
・一旦のROSC、喘ぎ呼吸や体動、瞳孔反応あり
・保たれたETCO₂＞10mmHg(気道のところで触れた波形capnographyがここで効いてくる)
・若年、少なくとも70歳未満(あくまで目安)
・明確な可逆原因がある、末期疾患なし。
・low-flow time＜60分でECMO導入見込み
＊低体温、薬物中毒は状況により、攻めた適応で助かることも経験がある。
ー このあたりが好条件になる。定量的に総合判断したいなら、MIRACLE2スコア(年齢・エピネフリン投与・ROSC後瞳孔反応・血液ガス・no-flow/low-flow時間・初期波形・バイスタンダーCPRの7項目)も使える。高スコアほど不良転帰の確率が上がる形で層別化されていて、開発者自身が「侵襲的治療をやる前の客観的な補助材料」として位置づけている。
現在のガイドラインは、これらを勘案した明確な選択基準までは示していない。だからこそ、院内で相談してECMO導入時のフロー・システムを作っておくことが大切になる。ECMOを導入するのはいいが、その後の原因治療に介入できる体制が整っていなければ、最強の治療も、最強の治療システムにはなり得ない。

最後に

というわけで、ACLSアルゴリズム、気道から薬剤、除細動、原因検索、そしてECPRまでざっくり一通り並べてみた。20年前。キラキラ(いやピヤピヤ)しながら「Advanced Cardiovascular Life Support」の同好会をしていた自分に伝えるとすれば、「アルゴリズムを丸暗記すること」と「アルゴリズムを人に説明できること」は全くの別物だ、ということだと思う。
何故？どうして？やる理由、やらない理由を理解してできるようになれば、ある日突然、
「はい、先生リーダーね」
と無茶振りされても、少なくとも先輩に開始2分でリーダーを取り上げられる確率は少し下がる。たぶん。

ただ、ここまで書いてきたのは全部「どう続けるか」の話。
蘇生には、必ず終わりが来る。そして「いつやめるか」は、「どう続けるか」よりずっと難しい。医学的な予後予測だけでは済まない。患者の尊厳、家族の理解、突然の死をどう受け止めてもらうか。僕自身、これまで何度となく家族説明をしてきたが、おそらく意図せず誰かを傷つけたこともあったと思う。次は、
「いつ、どうやって蘇生をやめるのか」
を考えてみたい。TOR ruleや予後データを軸にしながら、これまで感覚的に語られがちだった「蘇生中止」というテーマにも、同じように理論武装を持ち込んでみようと思う。ではまた。

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