ショックを分解せよ。➀　~病態生理~

血圧は104/68 mmHg。心拍数は112/分、SpO₂は97%です。まだ持ちこたえているように見えるかもしれません。
でも、患者さんは質問への返事が一拍遅く、差し出された手は冷たく湿っていたらどうだろう。

今回は、ショックの患者を前にしたとき、身体の中で何が起きているかを思い浮かべられること、「ショックの病態生理」をたどろうとおもう。
以下は教育用の架空症例。診察室では応援要請、気道・呼吸の評価、静脈路確保、原因検索が並行して進んでいるものとして読んでくださいね。

血圧から一歩進んでみる組織灌流

まず、モニターから患者さんへ視線を戻してみましょう。
呼びかけへの反応は普段どおりでしょうか。手足の温度や皮膚の色はどうでしょうか。呼吸数は？
尿は出ているでしょうか。これらは、その循環で臓器が保たれているかを知る手掛かりです。

ショックは、生命を脅かす急性の循環不全➡臓器障害。血圧低下は重要な手掛かりだけど、血管収縮などの代償によって血圧が保たれている間にも、組織への血流や酸素供給は損なわれ得ます。

出血などで心臓へ戻る血液が減る➡身体は心拍数増➡末梢血管の緊張を高めて循環を保とうとする➡手が冷たくなる➡血圧はまだ保たれる。血圧が下がるのを待っていると、この代償の時間を見逃すので注意。もちろん、寒冷や末梢血管の病変でも冷たくなりますし、逆にショックでも手が温かい患者はいます。意識、皮膚(CRTも)、脈、呼吸、尿量の変化を組み合わせ、その変化を循環不全➡臓器障害で説明できないか？ここが重要です。

血圧を見る時のイメージング。MAPをなぜ見るのか

血圧は血管の中の圧力、心拍出量は1分間に心臓から送り出される血液の量。
平均動脈圧（MAP）は、一心周期の血圧を時間で平均した値で、収縮期血圧のような一瞬の頂点ではなく、臓器へ血液を送り込む圧と相関しているイメージです。

全身循環の単純化イメージは、上流がMAP、下流が中心静脈圧（CVP）です。通常用いる単位では、次のように表せます。

MAP−CVP＝CO×SVR÷80

CO：心拍出量（L/min）、SVR：全身血管抵抗（dyn·s/cm⁵）、MAPとCVPの単位はmmHgです。80は単位をそろえるための係数です。臓器の出口としてCVPを入れているわけで無視はできないけどだけど、いいだすと脳では頭蓋内圧、腹部臓器では腹腔内圧なども関わります。まずは「圧較差は、流量と抵抗の組み合わせで決まる」と読めれば十分で「MAP＝CO×SVR」に簡略化してイメージすればいいって感じです。

ご存知、MAP ≒ DBP＋（SBP−DBP）/3も近似式。頻脈などで収縮期・拡張期の時間比が変わる状況では、参考値。

MAPの目標を置いた後にすること

SSC 2026は、成人敗血症性ショックの初期MAP目標に65 mmHgをあげて推奨。65歳以上には初期60–65 mmHgを提案しています。もちろん、いくつかのパラメータ、所見を見て判断するんだけど、臓器灌流の指標としての目標として有用。

日本のOPTPRESS試験では、65歳以上の敗血症性ショック518例を、MAP 80–85と65–70 mmHgの戦略に割り付けた。90日死亡は39.3%対28.6%、差は＋10.7ポイント（95%CI 2.6–18.9）で、高目標群が不利となり早期終了。

「高齢で高血圧があるから、もっと高く」ってのは腎血流とか考えると妥当な肌感ではあるのだけど、少し注意が必要。初期目標を置いて、灌流の改善を総合的に確かめる。改善しなければ、昇圧だけを続ける前に血圧、心拍出、組織灌流、酸素化など原因を見直します。

SpO₂が良くても酸素は足りないことがある

冒頭の症例。SpO₂は97%でした。
飽和度は良さそうだけど「どれだけの酸素を1分間に運べたか」を表していないから、組織の酸欠度合いが気になります。酸素を運ぶためには、血液が流れること＋その血液に十分な酸素が積まれていることが大事。そこで症例に戻る・・・患者の問診で黒色便があり、血液ガスでHbが7.5でした。

俗にいう、「トラック100台中、90台に荷物載っている：90％」「トラック50台中、50台に荷物載っている：100％」あれ、トラック(赤血球)大切じゃんってやつです。

DO₂ = CO × CaO₂ × 10

DO₂：酸素供給量（mL O₂/min）、CaO₂：動脈血酸素含量（mL O₂/dL）。
COをL/minで扱うため、単位揃えに10を掛けてるだけ。「1分間に流れる血液量」と「その血液が運ぶ酸素量」を掛けてたら供給量がでますってだけです。

SaO₂を98%とした計算例で、CO 5 L/min・Hb 12 g/dLならDO₂は約800 mL O₂/minです。Hbだけが6 g/dLになっても、COだけが2.5 L/minになっても、約400 mL O₂/minまで減ります。

心臓に血液が戻ってくるから送り出せる

ここまでの話を心臓目線で。
心臓は、一回に送り出す量(SV)を、1分間の拍数だけ繰り返して全身へ送っています。

CO = HR × SV ÷ 1000

HR：心拍数（回/min）、SV：一回拍出量（mL/回）。
たとえばHR 100/分・SV 50 mLならCOは5 L/minです。頻脈は、減ったSVを補う反応として起きることがあります。頻脈だから心拍数を下げるという前に、SVが低いから速くなっている可能性を考える必要があります。
逆に極端な頻脈は心室が満たされる時間を短くし、心筋の酸素需要も増やし、SVが低下します。不整脈で頻脈でレートコントロールでSVが上がり、HRが下がってもCOは保たれたり、増加するのはこのためです。要はCOをどう保つかです。
HRとSVを独立したつまみのように考えず、互いに影響すると捉えよう。

一回に出せる量(SV)を左右する3つの要素

前負荷は、拡張末期に心筋がどれくらい伸展しているかという視点。心腔内充満によって心筋が伸展すると一回拍出量が増えます。もちろん、その関係は直線のまま続きません(すでに充満圧が高い心臓へ血液を戻しても、SVがあまり増えず、うっ血だけが悪化する場合があります)。

収縮力は、心筋が収縮する能力。心筋梗塞や心筋症などで障害されますが、実際に見える心室の縮み方は前負荷と後負荷にも左右されます。

後負荷は、心室が駆出するときに受ける負荷。左室では動脈の圧や性質など、右室では肺循環の抵抗などが関わります。肺塞栓で急に右室の後負荷が増えれば、右室から肺へ送れなくなり、その先の左室へ戻る血液も減ります(体循環としては前負荷)。右室の問題が、全身への拍出不足につながるわけです。

なので「SVが少ない」には➀戻ってくる血液が足りないのか、②心臓が送り出せないのか、③出口の負荷が大きいのか。どこが制限しているかによって、必要な介入は変わります。

届いた酸素を組織が使えてない

血液の濃さ、量があり、酸素を乗っけて動き出す赤血球、それが心臓から全身に送られて、組織を灌流する・・・そうここは毛細血管。
ここでは必要な場所へ適切に分配され、組織との間で酸素が受け渡され、細胞で利用される必要があります。酸素供給が減ると、組織は血液から酸素を引っ張り出す割合を増やして補えることもありますが、その代償にも限界が。

また敗血症などでは、微小循環の血流が不均一になることもあります。全体の循環を見れば保たれていても、ある領域には流れ、別の領域には届きにくい状態が起こり得ます。酸素の利用障害が加わる場合もあり、MAPやCOが改善したことだけ良いかは微妙です。ここは見える化しにくいので、患者さんの観察に戻ります。
反応は明瞭になったか。皮膚の色や毛細血管再充満は改善したか。尿は出始めたか？
これらも絶対的な基準ではないけど、全身の数値と臓器の反応が一致しているかを確かめる手掛かりになります。

乳酸は血流量の代わりにはならない

乳酸高値は、低灌流を考える超重要な手掛かり。
ただし、カテコラミンによる代謝の促進、けいれん、肝での処理低下などでも上昇します。
正常乳酸でショックを除外せず、高い乳酸を見たら原因と推移を考えましょう。

たとえば、循環所見が改善しているのに乳酸だけが高いとき、追加輸液？昇圧？・・。
ほんとにそれでOK？
血圧が回復しても患者さんの反応や末梢循環悪く、乳酸高値であれば「待ち」は悪手かもしれません。「数字を正常にする」と「患者の循環をよくする」がずれていないかは一考です。

4つのショックのメカニズム

ショックを疾患的視点から4つに分類します。これは座学でならう一丁目一番地。
分類名は、循環のどこに主な障害があるかを短く表したものですけど、少し分かりやすく、「血液が戻らない」「心臓が送り出せない」「流れを妨げるものがある」「血管の緊張や分配が崩れる」というメカニズムとして読むイメージしやすい。

分類	循環の中で起きていること	代表的な原因
循環血液量減少性	血管内の血液量が減り、心臓への還流と拍出が不足します。	出血、脱水、体液喪失
心原性	心筋、弁、リズムなどの異常で、十分な前方拍出をつくれません。	心筋梗塞、重い不整脈、急性の弁機能異常
閉塞性	流入が妨げられる、または右室の駆出負荷が急に増えることで、全身への血流が不足します。	心タンポナーデ、緊張性気胸、肺塞栓
血液分布異常性	血管緊張や血流分布が崩れます。拍出量は高い場合も、低い場合もあります。	敗血症、アナフィラキシーなど

心原性 送り出す機能が循環を制限する

心原性ショックでは、心臓に戻る血液があっても、前方へ十分な量を送り出せません。
左室の拍出が障害されると、左房や肺静脈側の圧が高まり、肺うっ血を伴うことがあります。このとき輸液で充満圧だけを上げても、有効な拍出が増えず、呼吸状態を悪化させるおそれがあります。
一方、右室が主に障害される場合には、全身の静脈側にうっ血しながら、左室へ戻る血液が足りなくなることもあります。同じ心原性でも、どちらの心室が制限しているかで、前負荷を考える場所が変わります。低いEFだけでショックとは診断せず、前方拍出と臓器の低灌流を確かめます。

循環血液量減少性 心臓へ戻る血液が足りない

血管内の血液が減ると、心臓への静脈還流が減り、心室が十分に満たされず、一回拍出量と心拍出量が低下します。身体は心拍数とSVRを上げて圧を保とうとするため、初期には血圧が保たれたまま、冷たい手や弱い脈が目立つことがあります。
原因は出血だけでなく、嘔吐、下痢などの体液喪失でも同じ機序が働きます。出血では、流量の不足に加えてHbも失われるため、先ほどのDO₂の式では二つの要素がやられます。
「戻る血液が足りない」と気づくことは重要ですが、晶質液を大量に入れるだけでなく、出血なら止血と必要な血液製剤による蘇生を考え、量を補うことと原因を止めることが重要です。

血液分布異常性 血管の緊張と血流の配分が崩れる

敗血症やアナフィラキシーでは、動脈側の血管緊張が低下し、SVRが下がります。静脈側も拡張すると血液を収容できる容量が増え、総血液量が同じでも、心臓へ戻る量が下がり、アウトプットも変わります。つまり、血液が体外へ失われていなくても、有効に使える循環血液量が不足する状態。血管外への体液移動や血管弛緩が重なれば、実際の血管内容量の不足となります。

心臓が代償できれば、低いSVRに対して心拍出量は正常から高値を示し、手足が温かいこともあります(hyperdynamic state)。逆に、静脈還流の不足や心機能障害が強ければ、心拍出量は低くなる。「血液分布異常性なら必ず高拍出」「初期は必ず温かく、後期は必ず冷たい」わけではないですがイメージすると分かり良いと思います

閉塞性 心臓の前後で流れが妨げられる

代表格の肺塞栓は肺動脈の閉塞によって右室の後負荷が急増し、右室が肺へ送り出せなくなります。その先の左室へ戻る血液も減り、心腔内を満たすことが出来ない故に全身への心拍出量が低下します。右室の拡大や心室間相互作用が左室の充満をさらに妨げることもあります。
閉塞性ショックの「閉塞」は、血栓が血管を塞ぐ場合に限りません。心タンポナーデでは心臓の外からかかる圧が拡張期の充満を妨げ、緊張性気胸では高い胸腔内圧などが静脈還流と右心系の循環を妨げます。心筋が縮む能力を残していても、心腔内を満たす条件が崩れれば、拍出量は減るという寸法です。これに対しての治療は早期に閉塞(原因)の解除が中心になります。

典型像は出発点であり病態は混ざり変化すると心得よう

状況を分解し、原因、疾患、メカニズムを意識したショック認知は重要です。そこから介入点(治療)が見えてくるのですから。
ただ大切なのは、ある程度のあたりを付けはすれど、患者を必ず一つの欄に入れようとし過ぎないこと(一元論)。例えば、感染で血管緊張が低下している患者に、摂取不良による体液不足が加わり、心機能障害が重なることもあります。

混合病態では、ある要素を改善すると、別の要素が見えてきます。輸液で還流が増えてから低いSVRが目立つこともあれば、治療の経過で心機能障害が明らかになることもあります。分類を一度決めて終わりにせず、「今、循環を最も制限しているのはどこか」と問い直そうというのが大切な心得です。

さらに深めたい方へ ADVANCE

血圧、血流、酸素運搬。そのつながりを、もう一段だけ掘り下げます。

1．血液の「出口」にも圧がある

MAPが同じ65 mmHgでも、CVPが5ならMAP−CVPは60 mmHg、CVPが20なら45 mmHgです。

動脈側の圧が保たれていても、静脈側の圧が高ければ、血液を流す圧較差は小さくなります。右心不全や静脈うっ血では、動脈圧を上げるだけで臓器障害が改善するとは限りません。

脳では頭蓋内圧(ICP)、腹部臓器では腹腔内圧も関わりますよね。じゅあCVP低いほどいいか？出血などCVPが下がると、静脈還流(リターン、前負荷)が下がり、心拍出量、MAPも下がり得ます。「出口の圧は低いほどよい」と、CVPだけを切り離して考えることはできません。

CVPは血液量だけでなく、右室機能や胸腔内圧にも左右されます。高値を「血液量が多い」、低値を「輸液が効く」と読み替えず、うっ血と前方への血流を合わせて評価します。

2．心臓が送り出す量は、戻ってくる量とつながっている

定常状態では、心拍出量と静脈還流量は一致します。心臓の働きを強めても、十分な血液が戻らなければ、拍出量を増やし続けることはできません。

静脈系の血液は、血管壁に張力を生じさせる stressed volume と、張力をほとんど生じさせずに収まる unstressed volume に分けて考えられます。血管緊張が変わると、総血液量が同じでも、その配分や還流を駆動する圧が変わり得ます。つまり、血管拡張によって、血液の量は減っていなくても心臓へ戻りにくくなることがあります。反対に静脈が収縮すれば、血液を足さずに還流が増えることもあります。輸液や血管作動薬の反応は、静脈と心臓を一つの回路としてイメージするといいかもしれません。

もう一度患者のもとへ

血圧104/68 mmHg、SpO₂ 97%。ここまでまとめると最初に見た数字は変わらなくても、いまはその向こうに別の景色が見えるはずです。今、患者は血管を締めて圧を支えているかもしれない。心臓へ戻る血液が減り、一回に出せる量が少ないかもしれない。出血で、酸素を運ぶHbも失っているかもしれない。
ここで「だからこの病型だ」と急いで確定するのではなく、診察と検査で仮説を確かめます。黒色便と循環所見から出血の評価と必要な初療を急ぎながら、心機能や閉塞など、他の要素が重なっていないかも見ます。
介入後に血圧が上がった。VTIが増えた。CRTが短くなった。その変化は、自分が考えた病態と合っているでしょうか。

「改善したもの」と「まだ残っているもの」を分けます。圧が上がっても冷たく乏尿なら、流量やうっ血を再評価する。PLR陽性でも肺うっ血が強いなら、輸液を増やす以外の方法を考える。予想と反応が違えば、測定を確認し、混合病態や別の原因を探します。

ショックの4分類は、患者を枠にはめるものではないので注意して。身体所見と検査を病態生理でつなぎ、何を変えれば循環がよくなるのかを考えるフレーム。

参考文献

1. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory shock and hemodynamic monitoring. Task force of the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014;40:1795–1815. doi:10.1007/s00134-014-3525-z.

2. Monnet X, Messina A, Greco M, et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med. 2025;51:1971–2012. doi:10.1007/s00134-025-08137-z.

3. The European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: sixth edition. Crit Care. 2023. DOI: 10.1186/s13054-023-04327-7.

4. Levy B, Gibot S, Franck P, Cravoisy A, Bollaert PE. Relation between muscle Na+K+ ATPase activity and raised lactate concentrations in septic shock: a prospective study. Lancet. 2005;365:871–875. doi:10.1016/S0140-6736(05)71045-X.

5. Persichini R, Lai C, Teboul JL, Adda I, Guérin L, Monnet X. Venous return and mean systemic filling pressure: physiology and clinical applications. Crit Care. 2022;26:150. doi:10.1186/s13054-022-04024-x.

6. Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2026. Crit Care Med. 2026. doi:10.1097/CCM.0000000000007075.

7. Endo A, Yamakawa K, Tagami T, et al. Efficacy of targeting high mean arterial pressure for older patients with septic shock (OPTPRESS): a multicentre, pragmatic, open-label, randomised controlled trial. Intensive Care Med. 2025;51:883–892. doi:10.1007/s00134-025-07910-4.